ПРИЗМА

Проект решает проблему резистентности опухолей к химиотерапии. В процессе эволюции возник целый ряд систем, отвечающих за обнаружение повреждений ДНК и последующую репарацию (реализуются через ферменты PARP, Tdp и др.). Поэтому ингибирование механизмов репарации ДНК может существенно увеличить эффективность противоопухолевой химиотерапии. Ингибиторы Tdp – новый класс противоопухолевых препаратов для решения проблемы резистентности опухолей к химиотерапии. В настоящее время в доклинических исследованиях первый препарат – ингибитор Tdp1, который кратно усиливает противоопухолевый эффект ингибитора Тор1 топотекана на модели рака легкого. Ведется скрининг других ингибиторов ферментов репарации ДНК. Механизм действия: ингибирование тирозил-ДНК-фосфодиэстеразы 1 (Tdp1) – одного из ключевых ферментов репарации ДНК. Tdp1 играет ключевую роль в удалении повреждений ДНК, индуцированных ингибиторами топоизомераз Top1, Top2 и другими противоопухолевыми препаратами. Ингибирование Tdp1 позволяет преодолеть резистентность опухоли к химиотерапии и усилить эффективность терапии. Ингибитор Tdp1 перспективен в комбинированной химиотерапии (с ингибиторами Top1 и Top2) рака легкого, толстого кишечника, яичников и ряда других форм рака. Текущий статус разработки – проходят доклинические исследования. Цель – выход на рынок РФ, ЕАЭС и ключевые зарубежные рынки (США, Китай, Индия и др.).